【戒瘾】Science：成瘾机制获突破！启发：电子游戏上瘾、看视频上瘾，快来借鉴。。。

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2月前

Bringing medical advances from the lab to the clinic.

关键词：上瘾；机制；Science

我一直极其自律，曾视打电子游戏为对自己生命的浪费。但即使这样，我仍然有过一年沉迷于网络游戏的经历；非常非常上瘾。。。

事后我总结上瘾的关键是：

1，即时奖励刺激下的“兴奋”体验；
2，对升级和排名等“成就”的炙热追求；
3，团队互动，而被“裹拥前行”。

这个总结促成了我戒瘾的干预策略。在痛定思痛后，我做了以下三点：

A，找到比打游戏更刺激的项目，申请“国家自然科学基金”，以满足自己对成就感的追求和兴奋的体验；

B，启动即时奖励程序，经常查阅前辈和自己的论文发表情况、激励自己学术“排名晋级”；由此让自己对“做临床科研”上瘾；

C，坚定地删除打游戏互动用的QQ号、而更多和家人互动。

由此，我彻底戒掉了电子游戏的毒瘾。

在这个过程中，我也经常想，如果能够搞清楚上瘾的生物学机制、就可以从生物干预上戒除上瘾。尤其是越来越多人沉迷于电子游戏或者短视频，是否能够找到干预手段。

所以今天读到了4月19号发表在Science的题为“Drugs of abuse hijack a mesolimbic pathway that processes homeostatic need”时，立即想分享给大家。

在这项由美国洛克菲勒大学和西奈山医院共同完成的研究中，研究人员通过对小鼠模型的系列实验，追踪了伏隔核（nucleus accumbens）内的神经元对自然奖赏和药物的反应。最终科学家揭示：可卡因、吗啡等药物能够操控大脑中用于处理自然奖赏的细胞，进而引发强迫性的药物搜寻行为（上瘾）【1】。

这项研究不仅加深了我们对成瘾行为的认知，同时指明了未来创新性疗法“戒瘾”的潜在着力点。

研究背景

数十年来，尽管科学家积极探索大脑对奖励与成瘾的反应，但一直无法确认是否存在一条能够处理不同类型奖励的共用神经通路。

为了探寻这一问题的答案，来自西奈山医院的研究团队与来自洛克菲勒大学的科学家合作，开展了这项横跨多个神经科学领域的研究。

主要结果

伏隔核：处理奖励的枢纽

研究人员运用全脑神经元活性图谱分析以及化学遗传学抑制手段，确定了伏隔核在可卡因和吗啡干扰自然奖赏（如食物和水）摄取的过程中所扮演的关键角色。

共用神经通路

通过在清醒小鼠体内对伏隔核内多巴胺受体神经元进行长期活动追踪，研究人员发现了对成瘾性药物和自然奖赏均有反应的神经元群体，且此群体对药物的反应强度更大。

药物劫持与效应增强

反复暴露于成瘾性药物会加强特定神经元的反应模式，表明大脑对药物的响应增强；这种反应在停药后延续下来，会导致伏隔核内处理自然奖赏的神经元反应失序。

mTORC1信号通路的影响

研究人员利用一项名为“FOS-Seq”的方法，将全脑 FOS基因表达模式与原位基因表达数据相关联，确定了Rheb 基因可能在此过程中扮演重要角色。Rheb 基因编码的小型GTP酶能够激活 mTORC1信号通路。进一步在伏隔核中运用体内CRISPR干扰 Rheb基因并进行单核RNA测序，证明Rheb 在调节多巴胺受体细胞内的药物信号传导、以及削弱慢性药物暴露后对自然奖赏的反应中至关重要。