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重症肌无力发病中的自噬机制,及潜在改善免疫的合并用药辨析
重症肌无力发病中的自噬机制,及潜在改善免疫的合并用药辨析
3月前
推广专业学术交流、促进诊疗流程改善。
关键词:自噬;重症肌无力;发病机制
自噬缺陷的证据:研究表明,与健康对照相比,重症肌无力患者的骨髓单核细胞的自噬受损。 线粒体功能障碍: MG 中的自噬受到抑制可能会加剧 NMJ 内的线粒体功能障碍。受损的线粒体会减少肌肉能量产生并引发氧化应激,可能会加重重症肌无力症状。 免疫失调:自噬缺陷会影响 MG 中的 T 细胞和 B 细胞功能,导致免疫反应过度活跃。自噬可以帮助维持调节性 T 细胞 (Treg),从而控制自身反应性细胞。自噬受损可能会促进 Treg 抑制并允许 B 细胞产生自身抗体。
二甲双胍: 这种糖尿病药物可以诱导自噬。研究表明它可以减少重症肌无力动物模型中的炎症和自身免疫反应。然而,二甲双胍可能会下调对 NMJ 完整性重要的蛋白质。 锂: 虽然一些研究表明锂会诱导自噬,但它可能会导致重症肌无力样症状并使重症肌无力严重程度恶化。因此,其效果值得进一步研究。 他汀类药物: 这些降胆固醇药物充当自噬调节剂。然而,它们对 MG 的影响存在争议,一些研究表明它们会增加 MG 的风险或加重症状。 Rapamycin:最著名的自噬激活剂之一,通过抑制mTOR(哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)通路来激活自噬。雷帕霉素及其类似物被广泛研究用于治疗癌症、自身免疫性疾病以及作为抗衰老治疗。
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来源:Hanson临床科研
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